سرکوب اشتها با تخلیه یک آنزیم - مجله دور زمین

به گزارش خبرنگاران ، پیگیری درمان های نسل تازه برای چاقی، دانشمندان را در پی آنزیم های منحصر به فردی فرستاده است که می توانند برای خاموش کردن بعضی از عملنمودهای متابولیسم هدف قرار بگیرند و مطالعات تازه همچنان نامزدهای امیدوارنماینده ای را نشان می دهند.

ایسنا به نقل از نیو اطلس گزارش داده، آخرین مورد از جانب دانشمندان دانشگاه باپتیست در هنگ کنگ پیگیری شده است که آنزیمی را شناسایی نموده اند که تنظیم نماینده کلیدی سیری و اشتها است و نشان داده اند که چگونه مهار فعالیت این آنزیم می تواند در برابر افزایش وزن در موش های در معرض خطر محافظت ایجاد کند.

محققان در سال های اخیر اطلاعات مفیدی درباره نحوه عملکرد متابولیسم انسان کشف نموده اند و با این درک تازه، مجموعه ای از اهداف دارویی و درمانی تازه و بالقوه را برای درمان چاقی به دست آورده اند. این کار شامل آنزیم هایی است که جلوی اثرات نامطلوب قند را می گیرند و بر مصرف انرژی ما تأثیر می گذارند و به ما یاری می نمایند تا چربی ها را ذخیره کنیم و اشتهایمان را در هنگام سیر شدن سرکوب کنیم.

کشف نویسندگان این مطالعه تازه به اشتهای ما و توانایی رسیدن به احساس سیری بعد از یک وعده غذایی با مقدار مناسب مربوط می گردد. اکتشافات این تیم آنها را به مطالعه یک محور سیگنال کلیدی در تنظیم انرژی و وزن بدن که شامل هورمونی به نام فاکتور رشد و تمایز 15(GDF15) و گیرنده عصبی در مغز به نام گیرنده خانواده GDNF مانند GFRAL راهنمایی کرد.

شناخته شده است که GDF15 سیگنال های سیری را با اتصال به GFRAL ارسال می نماید، بنابراین تصور این است که با مداخله در این فرآیند می توان به تنظیم مصرف غذا یاری کرد. با این حال، این جهت در حال حاضر به خوبی درک نشده است، بنابراین دانشمندان آزمایش هایی را برای روشن کردن مکانیسم های موجود انجام دادند که شامل آزمایش روی موش هایی بود که مهندسی ژنتیکی شده بودند تا فاقد آنزیمی به نام MT1-MMP در این نورون های سیری باشند.

این موش ها در کنار یک گروه کنترل از موش های سالم، در یک رژیم غذایی غنی از چربی قرار گرفتند تا چاق شوند. پس از 16 هفته، موش های تخلیه شده از آنزیم MT1-MMP 10 درصد غذای کمتری خوردند و 50 درصد وزن کمتری اضافه کردند. آنها بعلاوه کاهش سطح گلوکز و انسولین پلاسما را نشان دادند. این نتایج نشان می دهد که تخلیه یا کاهش آنزیم MT1-MMP در موش هایی که رژیم های غذایی پرچرب دارند، از آنها در برابر چاقی محافظت می نماید.

تازهترین مطالب

چرا زنان از مردان سرمایی تر هستند؟

دارویی که اسیدهای چرب خون را کاهش می دهد

پروتئین هایی که اشتها را کاهش می دهند

آنالیز های بیشتر نشان داد که موش های چاق سطوح بالایی از این آنزیم در نواحی مغزی به نام ناحیه پوسترما(postrema) و هسته مجرای انفرادی داشتند که به تنظیم اشتها و وزن در انسان یاری می نماید.

دانشمندان بعلاوه نشان دادند که این آنزیم با جدا کردن گیرنده GFRAL از سطح نورون ها، سیگنال های سیری را سرکوب می نماید و از اتصال GDF15 به آن جلوگیری می نماید.

دانشمندان در دور دیگری از آزمایش ها پتانسیل درمانی هدف قرار دادن MT1-MMP را با استفاده از یک آنتی بادی برای سرکوب فعالیت آن به جای استفاده از مهندسی ژنتیک آنالیز کردند که این کار موجب ایجاد انواع بهبود در نشانگرهای متابولیک از جمله تحمل گلوکز، وزن بدن و مصرف غذا شد.

دکتر خاویر وونگ هوی لئونگ سرپرست این مطالعه گفت: یافته های این تحقیق، نقش MT1-MMP را در تنظیم سیری نشان داده اند و نشانه های اولیه ای را ارائه نموده اند که آنزیم پروتئولیتیک یک هدف امیدوارنماینده برای درمان چاقی است. بعلاوه ممانعت دارویی MT1-MMP می تواند یک استراتژی مناسب برای توسعه درمانی موثر برای چاقی باشد.

این تحقیق در مجله Nature Metabolism منتشر شده است.